【臨床神経学】脳脊髄液に毒性高いたんぱく 非遺伝性ＡＬＳ患者で検出―慶大 [11/30]
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2019年11月30日06時31分
https://www.jiji.com/jc/article?k=2019113000181&;g=soc
脳や脊髄の運動神経細胞が死滅して筋肉を動かせなくなる筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）のうち、９割を占める非遺伝性の患者について、脳脊髄液から毒性の高い異常なたんぱく質を検出したと、慶応大などの研究チームが３０日までに発表した。
このたんぱく質は、遺伝性の患者で原因の一つとして知られる「ＳＯＤ１」遺伝子が生み出す。正常な場合、細胞に有害な活性酸素の分解反応を促すが、異常な構造になると、このたんぱく質自体が毒性を持ち、運動神経細胞を死滅させる。
調べたのは脊髄ではなく、脳や脊髄の周囲にある脳脊髄液だが、非遺伝性患者でも原因の一つである可能性が示された。異常な構造となり、毒性を生じる仕組みを解明できれば、新たな治療薬を開発する手掛かりになると期待される。 SOD1タンパクはヒトの長寿命にも関係してるらしいね
それだけに変異すると、切れすぎる刃になるのかなあ 変異型のSOD1の毒性は酵素活性とは関係ないっぽい
SOD1が小胞体膜タンパク質と結合する事で、不良タンパク質の排出を阻害
小胞体内に不良タンパク質が蓄積された結果、運動神経細胞死へ至る、との事
ちなみに要因の1つには亜鉛欠乏ストレスがあるんだって >>44
小胞体関連分解機構阻害の話やな
亜鉛不足になるとSOD1が正しい構造を取れなくなって小胞体関連分解機構に関わるタンパク質と結合するようになるんだっけか
他にも小胞体とミトコンドリアが結合してる場所にも邪魔をして結合部分を崩壊させて、
ミトコンドリアをカルシウム不足にしてしまうことも観測されてる
いろんなところで悪さをしてしまうみたいだな
アミロイドが正しくない構造をとると蓄積してアルツハイマーの原因になるのと一緒で
タンパク質が正しい構造を取らなかった時に発生する病気だ
先天性はともかく、こっちは亜鉛さえ摂っていれば予防できそう へえ。
そういう問題だったらあんがいとセルベックスとかが効いたりして？ >>8
働き盛りが寝ついて早死にしなくて済むようになる これ、何時ものパターンだな。
※狭窄症患者にも同じ毒素が見つかりました。
※ヘルニア患者にも見つかりました。
研究室ってアスペルガーじゃなきゃ働けないから >>50
意味が分からない。だから何？
病変横断的な因子で不思議は無いわけでね >>50
因果関係があっても順序が逆かも知れないからうかつなことは言えない
確実なことだけを伝えるのは科学の基本 >>52
アスペルガー以外は忖度して確実ではない事まで踏み込むのにって事だろ 脳にアルミが見つかれば「アルミニダああ」
「タンパク質蓄積ニダあああ」
ーーーーー多くの健康な人にも見つかりましたとさ。
こんなんばっかりだからな。
アスペと言われても仕方無い ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
