【神経科学】老いた脳の神経回路修復、受容体など仕組みを発見 [すらいむ★]
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老いた脳の神経回路修復、受容体など仕組みを発見
加齢で衰えた脳の神経回路を修復させる受容体を突き止め、その仕組みを発見した、と国立精神・神経医療研究センターなどの研究グループが発表した。
神経回路の機能を支える構造「髄鞘（ずいしょう）」が脱落しても修復されていた。
難病の多発性硬化症など、さまざまな疾患の治療薬開発につながる可能性があるという。
髄鞘は神経細胞で信号を伝える本体の「軸索」を取り囲む膜で、絶縁体の役目をして信号の高速伝達を支え、神経細胞の健康維持に役立っている。
髄鞘は「オリゴデンドロサイト」と呼ばれる細胞が神経細胞に巻きついてできる。
脳や脊髄のさまざまな疾患では、髄鞘の脱落が起こっている。
また、加齢に伴ってオリゴデンドロサイトの前駆細胞は分化が難しくなり、髄鞘が修復しにくくなる。
髄鞘の脱落は健康な高齢者にもみられるという。
こうしたことが起こる分子レベルの詳しい仕組みは、よく分かっていなかった。
（以下略、続きはソースでご確認下さい）
Science Portal 4/1(木) 15:52
https://news.yahoo.co.jp/articles/f02fdf4490a859267e76ae5ea791a57b83b12ae9 >>2
たぶんだけどこのアプローチでは無理。症状が現れるほど広範に神経が損傷したレベルで、
脱髄をちょこっと修復して髄鞘形成促したところでどうにもならない。
治療のもっと良いターゲット候補はほかにあるでしょう。
多発性硬化症についても、まあこのやり方で直すってのはムリというか
研究費を取ってくるための方便、臨床志向の夢物語よね。
神経科学の基礎研究として価値はあるよねって感じかな >>5
認知症の予防にはつながる技術になりそうな印象を受けるけど、それも無理？ >>9
認知症と一言で言うけれど、例えばアルツハイマーやレビー小体型だったら、
神経細胞内にアミロイドベータやタウ、レビー小体といったタンパクが異常に蓄積して神経が死ぬのが
直接的には主たる原因だろうから、そこをなんとかする戦略の方がより解決に近いんじゃないかな？
ただ、これらの認知症でも脱髄性変化によるニューロン障害も無関係ではないから
まあ多少の効果はあるだろうね。 アルツハイマーやレビー小体型でいえば、異常タンパク質を作らせないようにするのが最大の予防であり、
できた異常タンパク質を除去するのが最良の治療ということになると思う
異常タンパクの蓄積の問題が解決すればニューロンは死なない。
神経が広範に死ぬところまで行っちゃったら、どんなに医学が発展してももう対症療法
(ドネペジル服用のような)で症状の進行を遅らせるしかないんじゃないかな
凄い再生医療が発達したとしても、死んだ場所でニューロンを新たに増やせば良いってもんでもないと思う
まあ増やせれば回路は作り直せるかもしれないけれど。 脳内のミクログリアを活性化させること、そして不要部分を排除するために
一酸化窒素を増やすことミクログリアが十分じゃないとNOは毒になる。
あと生体エネルギー通貨となるATPを増やすこと。
ミクログリア、マクロファージなどが十分に働かないと代謝でのゴミが残り蓄積し
すべての機能が影響されはじめる。 納豆をよく攪拌して生卵と混ぜ、熱熱のご飯にかけてさらに混ぜる。
これにみそ汁をそのままかけて搔き交ぜて食う。
禿に毛が生え、若白髪が黒くなる。当然認知症もよくなり、精がつ
く。 グリア細胞をIPSから作って脳に導入したらどうだろうか。 老化の原因物質である一酸化炭素、タバコ吸うやつは
この一酸化炭素を除去できているうちは正常だが、
いつかできなくなり見えない領域で駄目になってゆく、 ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
