【神経学・細胞生物学】長期記憶の仕組み解明 基礎生物学研、認知症薬開発に光
■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
記憶を長期間維持するための脳内のメカニズムを解明したと、
基礎生物学研究所(愛知県岡崎市)などの研究グループが発表した。
将来は認知症などの薬の開発につながる可能性もあるという。英オンライン科学誌eライフに掲載された。
数時間から数年間にわたる長期記憶には脳内のたんぱく質合成が必要なことはこれまでに判明していたが今回、
椎名伸之准教授(神経細胞生物学)らのグループが解明したのは、そのたんぱく質を合成する仕組み。
カギになるのは、神経細胞内のたんぱく質RNG105という因子だ。
遺伝子操作で因子を欠損させたマウス16匹と正常なマウス16匹を明るい部屋と暗い部屋を自由に行き来できる装置に入れ、
一度暗い部屋に電流を流して不快な経験を学習させた。
正常マウスは1週間後も暗い部屋を避けた一方、欠損マウスは5分後には暗い部屋を避けたものの、
1週間後はほぼ元通り暗い部屋に出入りするようになり、長期記憶が著しく低下した。
図:マウスによる長期記憶テスト
https://www.asahicom.jp/articles/images/AS20171222000805_commL.jpg
朝日新聞デジタル
https://www.asahi.com/articles/ASKDP3W0TKDPOIPE00R.html 何食えば、脳内のRNG105濃度を高められるの?
若い時に比べて年取るとモノ覚えが格段に悪くなるのは、これの脳内濃度が下がるせい? 解明と特定は違うから。
とても立派な研究なのに、あ〜あ
プレスリリース
2017年11月21日
長期記憶形成に必須な分子メカニズムを特定 〜タンパク質の設計図を神経樹状突起へ局在化させる因子が不可欠〜
ついでに他の成果も
プレスリリース
2016年02月11日
RNG105 (Caprin1) 遺伝子のヘテロ欠損は「社会性の低下」、「目新しさへの反応(興味)の低下」、「状況変化への対応の低下」を引き起こす
>また、迷路を用いた課題では、
>学習・記憶の能力は平均かそれ以上であるものの、
>「状況変化への対応を苦手とする」ことが明らかになりました。 大隈教授がノーベル賞取って以降
三島台に眼が向く様になったなー
それまでは結構重要な発見でもスルーされてたのにな 大隅教授は東北大ですよ。毎日ブログを更新されています。研究活動は知りませんが。 ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています